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本文报道2例RET基因融合伴PD-L1高表达的晚期肺腺癌一线应用选择性RET抑制剂治疗的病例，旨在探讨PD-L1高表达对RET融合阳性患者治疗的影响。

非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）是肺癌中最常见的病理类型，约占肺癌总数的80%-85%[1]，其中约66%的患者在确诊时已处于晚期。由于肿瘤进展快和侵袭性强的特点，晚期NSCLC患者的预后较差。肺癌靶向治疗的问世改善了驱动基因阳性晚期NSCLC患者的预后[2]，但其对于驱动基因阴性NSCLC患者的获益有限，化疗目前依旧是最有效的治疗手段之一，但采用传统化疗方案的患者中位总生存期（overall survival，OS）大约只有11至12个月[3]。自2011年免疫治疗问世以来，以程序性死亡受体-1（programmed death-1，PD-1）/程序性死亡受体配体-1（programmed death ligand-1，PD-L1）为靶点的免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）在驱动基因阴性NSCLC的治疗中取得了突破性的进展[4]，免疫单药、免疫联合化疗和双免疫联合用药临床试验取得的可观疗效，极大改变了驱动基因阴性NSCLC的治疗模式，为患者带来了生存获益。

贝福替尼是中国研发的一款新型三代EGFR-TKI类药物，在II期临床研究中，该药针对携带继发性T790M突变的患者展示了良好的疗效，其独立评审委员会评估的ORR和中位PFS分别达到67.6%和16.6个月。

AMG 510是第一款被批准用于治疗携带KRAS G12C突变的晚期NSCLC患者的靶向药物，结束了KRAS突变不可成药的历史。

本期“抗HER之路 与妮携行”报告一例HER2阳性晚期非小细胞肺癌（中-低分化腺癌，腺泡型为主），历经七线姑息治疗（涵盖常规化疗、肿瘤免疫治疗、分子靶向治疗等），目前总生存期已达57个月（近5年）。该病例充分体现了晚期非小细胞肺癌罕见基因突变的个体化诊疗的意义，以及吡咯替尼作为一款泛HER2靶向药物在HER2阳性肺癌的潜在应用价值。

KRAS基因突变在20-30%的非小细胞肺癌(NSCLC)中发现，特别是在肺腺癌(LADC)中。

以cf-DNA为代表的液体活检技术为晚期NSCLC患者的分子检测提供了重要的补充手段。